泛科學新聞：八分鐘腦洞大開
人體發光之謎：玄學的盡頭是科學
科學家揭開了人體會發光的秘密！加拿大卡加利大學的研究團隊發現，所有他們檢測過的生命體，包括植物、動物都會發光。他們把這種現象稱為「超微弱光子輻射」（Ultraweak Photon Emission, UPE）。
雖然發出的光波長在紫外到近紅外之間，涵蓋可見光範圍，但因為這種光非常弱，每平方公分每秒大約只發出10到1000個光子，肉眼幾乎看不見。科學家利用超高靈敏度的相機捕捉到了。
研究發現，死掉的老鼠發出的UPE比活的老鼠少很多。科學家認為這是因為生物在進行代謝反應時，會產生一些活性氧類（ROS）的副產品。ROS活性很高，容易讓細胞內分子發生氧化反應，導致電子被激發，而當這些激發態電子回到穩定狀態時，就會以光子的形式釋放出能量。如果是植物，在受到高溫、損傷或特定化學物質等壓力時，UPE的強度會增加。
研究者表示這個發現，讓我們有機會多了一種非侵入性、無需標記的監測生命方法。
橘貓身世之謎：基因突變解碼
為什麼橘貓大多是公的？日本九州大學與美國史丹佛大學的兩組科學家，同時在《當代生物學》期刊上發表研究，都把矛頭指向貓咪DNA裡一個叫做ARHGAP36的基因。
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貓咪DNA裡的ARHGAP36基因如果發生了一個長約5.1千鹼基（kb）的缺失，ARHGAP36的活性就不會被抑制，表現量比正常活躍許多。
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這會讓毛囊細胞從原本產生黑/棕色的真黑色素（eumelanin）變成產生橘色/黃色的棕真黑素。
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這個ARHGAP36基因就位在X染色體上，所以只要公貓的X染色體有缺失，牠沒得選，就是隻橘貓。
母貓有兩條 X 染色體，在發育過程中，母貓的每個細胞會隨機關掉其中一條X染色體。
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如果一條有缺失，一條沒有，那當細胞關掉缺失那條，那個地方就會變成黑毛。
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如果關到沒有缺失的那條，就會變成橘毛。
這也是為什麼玳瑁或三花貓通常都是母貓的原因。
韋伯望遠鏡新發現：年輕恆星系統的「結晶型」水冰
宇宙最強狗仔隊隊長詹姆斯·韋伯太空望遠鏡又出手了！它在距離地球約 155 光年的年輕恆星系統 HD 181327 周圍，首次發現了「結晶型」水冰。
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結晶水冰的形成需要特定的溫度和能量條件，這表示這個年輕的行星系統可能曾經氣氛火熱，開過派對，溫度升高到一定程度後再凝固，或是經歷了其他能量過程。
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現在才2300萬歲的 HD 181327的塵埃盤結構，與我們46億歲太陽系年輕時期的古柏帶相似，所以研究它就像在看我們太陽系幾十億年前的黑歷史嬰兒照，能幫助我們了解地球上的水是怎麼來的。
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韋伯望遠鏡的觀測還表明 HD 181327系統非常活躍，它的塵埃盤中經常發生天體碰撞，這些碰撞會釋放出大量富含水冰的微小塵埃顆粒，進而被韋伯望遠鏡探測到。
根據估計，該系統外盤的物質中，水冰的含量可能超過20%。
台灣科學家新發現：基因界的義氣哥與阿茲海默症的關聯
台灣的科學家最近發現，我們身體裡竟然也住著這麼一位基因界的義氣哥，而且竟然跟阿茲海默症大有關聯。這代表阿茲海默症的治療出現了新的方向。
陽明交通大學與國家衛生研究院的團隊發表在《神經炎症期刊》上的最新研究，聚焦在一個叫做CLEC5A的基因。
- 當身體遭遇登革熱、日本腦炎、流感甚至是COVID-19病毒入侵時，這位CLEC5A基因就會第一個跳出來，免疫系統硬起來。
研究團隊發現，在阿茲海默症的病程中，如果CLEC5A太活躍，反而會讓大腦裡的清潔員，也就是微膠細胞沒辦法好好發揮。這些微膠細胞原本應該要清除像β類澱粉蛋白這類腦部垃圾，但受到過度活化的CLEC5A影響，它們反而進入了一種擺爛的狀態。結果腦內垃圾越積越多，就可能引發持續的神經發炎，進一步損害認知功能。
科學家將患有阿茲海默症的小鼠體內的CLEC5A基因關掉，做了基因剔除。神奇的事情發生了，這些關掉CLEC5A的小鼠，在記憶和學習任務上的表現，比那些CLEC5A還在開機狀態的小鼠好得多，更重要的是，牠們大腦裡有害的β類澱粉蛋白沉積也真的顯著變少了。
星星的壽命：天文學家的驚人發現
占星師用星星幫人類算命，天文學家則替星星算了命，結果非常驚人。星星的壽命硬生生的短了好幾個數量級。
天文物理學家 Heino Falcke 與同事最近在 《JCAP》 期刊上發表了重力成對產生新理論，估計白矮星壽命約僅 10^78 年。
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在白矮星或中子星這類超高密度霸氣天體周圍，它的強大重力會把時空掰彎，就像有股強大的力量，能夠從這些不斷從場中生滅的虛擬粒子對裡扯開一部分，阻止它們立刻相互毀滅並歸還能量。
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這些被成功分離的粒子對便會轉變成真實的粒子帶走能量，使得天體質量一點一滴漏掉，最終導致衰變。
這研究等於為宇宙萬物的壽命設下一個新的理論上限。
全球首例：CRISPR基因編輯成功治療罕見絕症嬰兒
一個患有罕見絕症的小寶寶 KJ 接受科學家為他量身打造的 CRISPR基因編輯治療，而且成功了。這位KJ寶寶天生患有肉鹼醯基-CoA轉移酶缺乏症第一型，他的身體會無法將有毒的氨轉化為尿素排出體外，導致血液中氨濃度過高，進而引發嘔吐、嗜睡、拒食甚至昏迷等症狀，嚴重時會造成腦損傷或肝損傷。
賓州大學佩雷爾曼醫學院和費城兒童醫院的團隊，只花了六個月，從診斷到治療，硬是為KJ量身打造了一套個人化的CRISPR基因編輯療法。
科學家們採用了更直接、也更大膽的活體內基因編輯，他們利用先進的「鹼基編輯」技術，直接修正KJ體內那個出錯的CPS1基因片段，將精密的基因編輯工具裝載在脂質奈米顆粒上，並透過靜脈注射直接送入KJ的肝臟細胞中，現場施工，直接修好。
到今年4月， KJ已打了三劑，沒有出現與治療相關的嚴重副作用。治療後，他對蛋白質的耐受度提高，排氨藥物也吃得少了，目前正在健康成長。而且這項基因編輯技術是經過精心設計，只會修改體細胞的基因，不會遺傳給下一代。
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